Revista Atención Médica

ENERO 2021

Síndrome de dificultad respiratoria aguda: diagnóstico y tratamiento

Aaron Saguil, MD, MPH, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, Maryland
Chad D. Hulsopple, DO y Jeffrey C. Leggit, MD, 8th Theater Sustainment Command, Fort Shafter, Hawaii

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome) es edema pulmonar no cardiaco que se manifiesta por disnea, taquipnea e hipoxemia de progresión rápida. Los criterios diagnósticos incluyen inicio en la primer semana posterior a una lesión conocida o síntomas respiratorios de reciente aparición o empeoramiento de los existentes, hipoxemia profunda, opacidades pulmonares bilaterales en la radiografía e incapacidad de explicar la insuficiencia respiratoria por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de líquidos. Se cree que el ARDS se presenta cuando una agresión pulmonar o extrapulmonar causa la liberación de mediadores inflamatorios, promoviendo la acumulación de células inflamatorias en los alveolos y la microcirculación pulmonar. Las células inflamatorias dañan el endotelio vascular y el epitelio alveolar, lo que provoca edema pulmonar, formación de membrana hialina, disminución de la elasticidad pulmonar y disminución del intercambio de gases. La mayoría de los casos está relacionada con neumonía o sepsis. El ARDS es responsable de 1 de cada 10 hospitalizaciones en las unidades de cuidados intensivos y una de cada cuatro ventilaciones mecánicas. La mortalidad intrahospitalaria en pacientes con ARDS grave va de 40 a 60%. A menudo, el ARDS debe diferenciarse de la neumonía y de la insuficiencia cardiaca, la cual, por lo general tiene signos de sobrecarga de líquidos. El tratamiento del ARDS es sintomático e incluye ventilación mecánica, profilaxia para úlceras de estrés y tromboembolia venosa, apoyo nutricional y tratamiento de la lesión subyacente. Un volumen corriente bajo y una presión positiva alta al final de la espiración mejora los desenlaces. Para algunos casos moderados y todos los casos graves, se recomienda la colocación en decúbito ventral. Conforme mejoran los pacientes con ARDS y se resuelve la patología subyacente, está indicada una prueba de respiración espontánea para evaluar la posibilidad de retirar el respirador. Los pacientes que sobreviven al ARDS están en riesgo de disminución de la capacidad funcional, enfermedad mental y disminución de la calidad de vida; la atención permanente del médico familiar es favorable para estos pacientes. (Am Fam Physician. 2020; 101(12):730-738. Copyright © 2020 American Academy of Family Physicians.)

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, Acute respiratory distress syndrome) es un edema pulmonar no cardiogénico de progresión rápida, que se manifiesta en un principio como disnea, taquipnea e hipoxemia, y que después evoluciona con rapidez a insuficiencia respiratoria. Debido a que más o menos la mitad de las unidades de cuidados intensivos (ICU, intensive care units) en Estados Unidos, no tiene personal intensivista,¹ muchos médicos familiares atienden a pacientes con ARDS. Además, los médicos familiares asumen el papel de los médicos de las ICU durante los tiempos de amenazas sin precedentes para el sistema de atención a la salud con una grave escasez de recursos.² Se utilizan los criterios de Berlín para el diagnóstico de ARDS en adultos.³ Estos criterios se basan en el momento del inicio de los síntomas (en el transcurso de una semana desde la agresión clínica conocida o los síntomas respiratorios nuevos o que empeoran); opacidades bilaterales en la placa de tórax que no es posible explicar por derrames, colapso lobular o pulmonar o ganglios; la fuente probable del edema pulmonar (insuficiencia respiratoria que no es posible explicar por insuficiencia cardiaca o por sobrecarga de líquidos); y la oxigenación medida mediante el cociente de la presión parcial de oxígeno arterial (Pao₂) sobre la fracción de oxígeno inspirado (Fio₂). ARDS se clasifica como leve, moderada o grave basándose en los siguientes criterios: • Leve: 200 mm Hg < que el cociente Pao2/Fio2 ≤ 300 mm Hg con presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end-expiratory pressure) o presión positiva continua en la vía aérea ≥ 5 cm H₂O. • Moderada: 100 mm Hg < que el cociente Pao₂/Fio₂ ≤ 200 mm Hg con PEEP ≥ 5 cm H₂O. • Grave: cociente Pao₂/Fio₂ ≤ 100 mm Hg con PEEP ≥ 5cm H₂O. Los criterios de la Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference para ARDS en los niños son similares a los criterios de Berlín aunque permiten otras mediciones de oxigenación y abordan neumopatía y cardiopatía preexistentes (véase la Figura 1.)

CUADRO 1
Signos y síntomas que indican causas específicas de síndrome de dificultad respiratoria aguda
Signos/síntomas	Posible causa
Más frecuentes
Infección más algunos de los siguientes hallazgos: temperatura > 38.3°C o < 36°C; pulso > 90 pulsaciones por minuto; taquipnea; estado mental alterado; elevación de los niveles de proteína C reactiva; hipotensión arterial; oliguria aguda; hiperlactatemia; recuento de leucocitos > 12,000/mm3 (12 × 109/L), < 4,000 mm3 (4 × 109/L), o > 10% de formas inmaduras	Sepsis
Hipoperfusión de órganos, presión arterial promedio baja, oliguria, estado mental alterado, elevación de las concentraciones de lactato	Choque ¹⁷
Tos productiva, fiebre, dolor pleurítico	Neumonía
Menos frecuentes
Equimosis en la pared torácica, lesiones relacionadas, antecedente de choque en vehículo automotor o caída desde cierta altura	Traumatismo
Quemaduras faciales, cejas quemadas, esputo con carbón, antecedente de trabajo cerca de solventes orgánicos o químicos tóxicos	Lesión por inhalación
Fiebre rinorrea, tos, antecedente de prematuridad o cardiopatía congénita	Virus sincicial respiratorio
Antecedente de abuso de droga, en especial inhalada	Toxicidad por droga
Antecedente de institucionalización, paciente con discapacidades del desarrollo o disminución en el puntaje de la Escala de Coma de Glasgow	Aspiración
Antecedentes de rescate en el agua, hipotermia	Estado cercano al ahogamiento
Síntomas de lesión pulmonar aguda y transfusión sanguínea en las últimas seis horas	Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión
Consideración especial	Virus sincicial respiratorio
Fiebre, tos, mialgias, fatiga, disnea, diarrea	Enfermedad por coronavirus 2019¹⁸
Adaptado con permiso de Saguil A, Fargo M. Acute respiratory distress syndrome: diag¬nosis and management. Am Fam Physician. 2012; 85(4): 353, con información adicional de las referencias 17 y 18.

Fisiopatología

El ARDS progresa a través de varias fases después de la agresión pulmonar directa o extrapulmonar indirecta. En la fase exudativa, que llega a durar de siete a 10 días, los macrófagos alveolares secretan mediadores que provocan la acumulación de células inflamatorias en el pulmón. Esta acumulación, en combinación con la activación de neutrófilos y células epiteliales alveolares, provoca la lesión del tejido. Las células inflamatorias migran a través del endotelio vascular y las superficies del epitelio