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AGOSTO 2022
Trastornos paratiroideos
Jarrett Sell, MD; Sarah Ramirez, MD; y Michael Partin, MD
Penn State Health Hershey Medical Center, Hershey, Pennsylvania
Los trastornos paratiroideos se identifican más a menudo de manera incidental, por el hallazgo de anomalías en las concentraciones del calcio sérico, cuando se hace detección de nefropatía, osteopatía u otros padecimientos. La hormona paratiroidea, que se libera desde las glándulas paratiroides, sobre todo en respuesta a concentraciones bajas del calcio, estimula la resorción ósea osteoclástica y la elevación del calcio sérico, reduce la eliminación renal del calcio y estimula la absorción intestinal del calcio a través de la síntesis de la 1,25-dihidroxivitamina D. El hiperparatiroidismo primario, en el cual las concentraciones de calcio están elevadas sin la supresión adecuada de las concentraciones de la hormona paratiroidea, es la causa más frecuente de hipercalciemia y a menudo se trata en forma quirúrgica. Las indicaciones para paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo primario incluyen la presencia de síntomas, 50 años edad o menos, concentración de calcio sérico mayor de 1 mg por dL por arriba del límite superior normal, osteoporosis, depuración de creatinina menor de 60 mL por minuto por 1.73 m2, nefrolitiasis, nefrocalcinosis e hipercalciuria. El hiperparatiroidismo secundario lo causan las alteraciones en la regulación del calcio, fosfato y vitamina D que provocan una elevación de las concentraciones de hormona paratiroidea. Ocurre con mayor frecuencia con la nefropatía crónica y la deficiencia de vitamina D, y con menor frecuencia con padecimientos gastrointestinales que deterioran la absorción del calcio. El hiperparatiroidismo secundario se trata con reemplazo de calcio y vitamina D y la reducción de las concentraciones de fosfato. Existe evidencia limitada para el uso de calcio miméticos y análogos de la vitamina D para la elevación persistente de las concentraciones de hormona paratiroidea. El hipoparatiroidismo, el cual con mayor frecuencia es el resultado de la destrucción quirúrgica iatrogénica de las glándulas paratiroides, es menos frecuente y provoca hipocalciemia. La neoplasia endocrina múltiple tipo 1 y 2A son síndromes familiares poco frecuentes que provocan hiperparatiroidismo primario y justifican hacer pruebas genéticas de los familiares, mientras que el cáncer de paratiroides es un hallazgo poco frecuente en pacientes con hiperparatiroidismo. (Am Fam Physician. 2022; 105(3):289-298. Copyright © 2022 American Academy of Family Physicians.) |
Las glándulas paratiroides por lo general se encuentran adyacentes a la glándula tiroides, aunque en ocasiones se localizan en la parte superior del mediastino.1 Las glándulas paratiroides regulan el calcio sérico en respuesta a concentraciones anormales. Cuando el receptor sensible al calcio extracelular (CASR, extracelular calcium-sensing receptor) en las células de las paratiroides, detecta concentraciones bajas de calcio sérico, una o más de las glándulas paratiroides liberan hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone), que es un péptido de 84 aminoácidos.1 La PTH estimula los osteoclastos para reabsorber hueso y movilizar al calcio hacia la sangre, reduce la eliminación renal del calcio y estimula la absorción del calcio en el intestino a través de la síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D (Figura 1).2 Por el contrario, las concentraciones altas de calcio provocan supresión de la PTH, en conjunción con la hipermagnesiemia y la 1,25-dihidroxivitamina D que también inhiben la producción y liberación de PTH. Los trastornos de la paratiroides son primarios o secundarios.
| Figura 1 |
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Control del metabolismo mineral por la PTH. Los receptores sensibles al calcio de las células paratiroideas responden a la concentración del calcio sérico con un aumento en la liberación (hipocalciemia) o supresión (hipercalciemia) de la PTH. Ésta estimula la resorción ósea, lo cual aumenta las concentraciones séricas de calcio y fósforo. En el riñón, la PTH estimula la reabsorción del calcio y favorece la excreción del fósforo. La PTH ayuda también a convertir la 25-hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D en los riñones, lo cual aumenta la absorción intestinal del calcio y el fósforo. Adaptado con permiso de Michels TC, Kelly KM. Parathyroid disorders. Am Fam Physician. 2013; 88(4): 250. |
Contenido adicional en Ir_al_sitio. |
Estrategia inicial para las anomalías del calcio
Los trastornos de las paratiroides se identifican con más frecuencia de manera incidental, por anomalías en las concentraciones del calcio sérico cuando se hacen estudios de detección de nefropatía u osteopatía, así como otros padecimientos.1,3 Una vez identificada la anomalía del calcio, la evaluación debe incluir una búsqueda sistemática en signos y síntomas relacionados con concentraciones anormales de calcio (Cuadro 1).1,2,4- 6 Una historia clínica debe incluir la ingesta dietética de calcio y fósforo, medicamentos que aumentan las concentraciones del calcio sérico (Cuadro 2),1,2,4-6 complementos que contengan calcio y antecedentes familiares de trastornos endocrinos. Los antecedentes de un paciente con padecimientos como fracturas, pancreatitis y nefrolitiasis indican o contribuyen a las concentraciones anormales del calcio.
| CUADRO 1 | ||
| Signos y síntomas clínicos relacionados con hipercalciemia e hipocalciemia | ||
Sistema orgánico |
Hipercalciemia | Hipocalciemia |
| Cardiovascular | Arritmias, bradicardia, hipertensión, palpitaciones, prolongación del intervalo PR, | |
Este contenido clínico se ajusta a los criterios de la AAFP para educación médica continua (CME, continuing medical education).
