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FEBRERO 2023 ­

Trombocitopenia: evaluación y tratamiento

Robert L. Gauer, MD, Womack Army Medical Center, Fort Bragg, North Carolina; Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, Maryland
Daniel J. Whitaker, MD, U.S. Army Special Operations Command, Fort Bragg, North Carolina

La trombocitopenia se considera como un recuento de plaquetas menor de 150 x 103spor μL y ocurre debido a disminución de la producción, aumento en su destrucción, secuestro esplénico o por dilución o agregación plaquetaria. En general, los pacientes con un recuento de plaquetas mayor de 50 x 103 por μL están asintomáticos. Los pacientes con un recuento de plaquetas entre 20 y 50 x 103 por μL tienen manifestaciones cutáneas leves como petequias, púrpura o equimosis. Los pacientes con recuento de plaquetas menor de 10 x 103 por μL tienen un alto riesgo de sangrado grave. Aunque lo clásico es que la trombocitopenia se relacione con sangrado, existen padecimientos en los cuales ocurren sangrado y trombosis, como en el síndrome antifosfolipídico, la trombocitopenia inducida por heparina y las microangiopatías trombóticas. Los pacientes con trombocitopenia aislada, en ausencia de una enfermedad sistémica, muy probablemente presenten una trombocitopenia inmunitaria o una trombocitopenia inducida por fármaco. En los pacientes estables que se evalúan como pacientes ambulatorios, el primer paso es descartar una pseudotrombocitopenia mediante la recolección de sangre en un tubo de ensayo que contenga heparina o citrato de sodio, y repetir el recuento de plaquetas. Si se confirma la trombocitopenia, el siguiente paso es distinguir la trombocitopenia aguda de la crónica mediante la obtención o revisión de recuentos de plaquetas previos. Los pacientes con trombocitopenia aguda requieren hospitalización. Las causas más frecuentes que requieren hospitalización de urgencia son la trombocitopenia inducida por heparina, las microangiopatías trombóticas y el síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas). Las causas frecuentes de trombocitopenia no urgentes incluyen trombocitopenia inducida por fármaco, trombocitopenia inmunitaria y la hepatopatía. Se recomienda la transfusión de plaquetas cuando los pacientes tienen una hemorragia activa o un recuento de plaquetas menor de 10 x 103 por μL, además del tratamiento (cuando es posible) de los padecimientos subyacentes causales. Es importante asegurarse de que los recuentos de plaquetas sean adecuados para disminuir el riesgo de sangrado antes de procedimientos invasivos; es posible que también se requiera una transfusión de plaquetas. Los pacientes con recuento de plaquetas menor de 50 x 103 por μL deben cumplir con restricciones de actividades para evitar el sangrado relacionado con traumatismos. (Am Fam Physician. 2022; 106(3):288-298. Copyright © 2022 American Academy of Family Physicians.)

El recuento de plaquetas normal varía desde 150 hasta 450 x 103 por μL; sin embargo, algunos laboratorios especifican rangos un poco diferentes. Los adultos mayores del sexo masculino y las poblaciones de raza blanca tienden a tener recuentos de plaquetas más bajos.1,2 Se ha propuesto modificar los rangos del recuento de plaquetas normal con base en edad, sexo y etnia, pero no se ha establecido un consenso.

En esta revisión se define la trombocitopenia leve como un recuento de plaquetas de 100 a 150 x 103/μL, moderada como 50 a 99 x 103/μL y la grave cuando el recuento de plaquetas es menor de 50 x 103/μL.

 

Este contenido clínico se ajusta a los criterios de la AAFP para educación médica continua (CME, continuing medical education).
Revelación del autor: sin afiliaciones financieras relevantes
Información para el paciente: en la versión en línea de este artículo está disponible un folleto sobre este tópico, escrito por los autores de este artículo.

Causas

La trombocitopenia es el resultado de una disminución de la producción de plaquetas en la médula ósea, aumento en la destrucción periférica de plaquetas, consumo de plaquetas en los complejos inmunitarios o trombos agudos, secuestro esplénico o dilución o agregación plaquetaria (Cuadro 1).3-5

Aunque lo clásico es que la trombocitopenia se relacione con sangrado, existen también padecimientos en los cuales ocurren sangrado y trombosis. Entre ellos se incluyen el síndrome antifosfolipídico, la trombocitopenia inducida por heparina (HIT, heparin-induced trombocitopenia), las microangiopatías trombóticas (es decir, la púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome urémico hemolítico) y la coagulación intravascular diseminada.6 La patogenia de estos padecimientos se relaciona con mecanismos como el desarrollo de complejos inmunitarios que favorecen la producción excesiva de trombina, la lesión de la pared endotelial con formación de microtrombos de plaquetas o el consumo desproporcionado de los factores de coagulación.

CUADRO 1
Causas de trombocitopenia
Disminución de producción o función de las plaquetas Aumento de consumo periférico Secuestro/otra
Trastorno por consumo de alcohol*
Insuficiencia de médula ósea, supresión o infiltración
Trastornos congénitos de las plaquetas†
Trombocitopenia no inmunitariainducida por fármaco
Hepatopatía*
Infecciones‡
Síndrome mielodisplásico
Deficiencias nutricionales (vitamina B12 y folato)
Sepsis*
Destrucción aloinmunitaria
Coagulación intravascular diseminada*
Trombocitopenia inmunitaria farmacoinducida
Trombocitopenia inducida por heparina
Trombocitopenia inmunitaria
Infecciones‡
Destrucción mecánica
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Preeclampsia/síndrome HELLP
Microangiopatía trombótica (púrpura trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, microangiopatías inducidas por fármaco)
Trombocitopenia trombótica inmunitaria inducida por vacuna
Trastorno por consumo de alcohol*
Trombocitopenia por dilución
Trombocitopenia gestacional
Hepatopatía*
Hiperesplenismo
Pseudotrombocitopenia

HELLP- hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento de plaquetas bajo (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count).
* - Más de un mecanismo de acción
† - En algunos casos, la anomalía es cuantitativa (disminución de la producción de plaquetas) o cualitativa (disfunción plaquetaria). Entre los ejemplos se incluyen síndrome de Alport, síndrome de Bernard-Soulier, anemia de Fanconi, síndrome de plaqueta gris, trombastenia de Glanzmann, trastornos relacionados con MYH9, pseudoenfermedad de von Willebrand o de tipo plaquetario y síndrome de Wiskott-Aldrich.
‡ - La trombocitopenia con infección suele causarla una supresión de médula ósea. En algunos casos, la trombocitopenia está mediada también de forma inmunitaria. Las infecciones incluyen babesiosis, citomegalovirus, fiebre del dengue, ehrlichiosis, virus de Epstein-Barr, Helicobacter pylori, virus de la hepatitis C, VIH, paludismo, sarampión, paperas, parvovirus B19, rickettsias, rubéola, SARS-CoV-2 virus de herpes zoster y virus Zika.

Información de las referencias 3 – 5.

 

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