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Junio 2026
Hepatitis B: Parte 2. Actualizaciones sobre diagnóstico y tratamiento
Richard Moore II, MD, AAHIVS; Claire L. Porter, MD; y Jama M. Darling, MD
| La infección de hepatitis B aguda a menudo se acompaña de síntomas gastrointestinales e ictericia, así como elevación de las concentraciones de transaminasas y la presencia del antígeno de superficie de la hepatitis B y anticuerpos de inmunoglobulina M contra el antígeno nuclear de hepatitis B. Más de 95% de los adultos elimina de forma espontánea una infección aguda. La infección crónica de hepatitis B se diagnostica cuando está presente el antígeno de superficie de la hepatitis B por lo menos durante seis meses. La evaluación de los casos crónicos incluye antecedentes familiares de carcinoma hepatocelular, evaluación de la función hepática y riesgo de fibrosis, así como serologías en busca de infecciones virales concomitantes e inmunidad. El objetivo de la terapia es reducir el riesgo de cirrosis, carcinoma hepatocelular y mortalidad relacionada con el hígado. Los análogos de nucleósido/nucleótico orales se toleran bien y tienen una barrera alta a la resistencia, lo que permite su uso prolongado. Con las terapias actuales, la curación funcional (pérdida del antígeno de superficie de la hepatitis B) es poco frecuente. La terapia con análogos de nucleósido/nucleótido se justifica cuando un paciente tiene elevadas las concentraciones de alanina aminotransferasa y una medición del DNA de hepatitis B mayor de 2,000 UI/mL o cirrosis con virus detectable. Durante la inmunosupresión, se recomienda la supresión viral profiláctica con análogos de nucleósido/nucleótido orales. Los pacientes con cirrosis o aumento de riesgo de cirrosis deben vigilarse en busca de carcinoma hepatocelular con ultrasonografía en el hipocondrio derecho y prueba de alfa fetoproteína en suero cada seis meses. Am Fam Physician. 2026;113(3):235-243. Copyright © 2026 American Academy of Family Physicians. |
A pesar de que el virus de la hepatitis B (HBV) es la principal causa del carcinoma hepatocelular (HCC, hepatocellular carcinoma) y de la mortalidad relacionada con el hígado en el mundo entero, menos de 2%, de las personas con infección crónica por el HBV, recibe tratamiento cada año.1 En un estudio transversal grande, se encontró que, en 2016 en Estados Unidos, sólo 19% de los pacientes con infección crónica por HBV se ha diagnosticado y cerca de 30% de ellos recibe tratamiento antiviral.2 Las tasas bajas de diagnóstico y tratamiento se deben en parte a las directrices complejas y heterogéneas para el HBV. Muchos pacientes con HBV no reciben el seguimiento regular ni la vigilancia del HCC. La simplificación de los algoritmos para el tratamiento del HBV debe facilitar el aumento de tasas de tratamiento del HBV en el ámbito de la atención primaria. La Parte 2 de este artículo analiza las directrices actualizadas para el diagnóstico y tratamiento del HBV, que incluye vigilancia en busca de cáncer del hígado. La Parte 1 de este artículo que aparece en este número, resume las recomendaciones nuevas con respecto a la detección y prevención del HBV.
DIAGNÓSTICO
HBV aguda
La presencia del antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) indica infección actual con el HBV, la cual es posible que sea aguda o crónica. La HBV aguda se encuentra por lo general durante la evaluación debida a elevación de las concentraciones de transaminasa o síntomas de infección viral. Aunque los casos suelen ser subclínicos, cerca de 30% de las infecciones son sintomáticas y alrededor de 10% de los pacientes desarrolla ictericia.3 Las concentraciones del HBV DNA, el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) y el HBsAg llegan a su máximo antes de que se eleven las concentraciones de alanina aminotransferasa (ALT) o que se desarrollen síntomas4 (Figura 1)5. Los anticuerpos de inmunoglobulina M antihepatitis B nuclear por lo general son detectables al inicio de los síntomas y disminuyen después de seis a nueve meses, con la aparición de los anticuerpos de inmunoglobulina G anti hepatitis B nuclear, los cuales persisten durante toda la vida.3 Más de 95% de los adultos eliminará el HBsAg y desarrollará anticuerpos anti HBsAg (anti-HBs) o contra HBeAg (anti-HBe) en el transcurso de seis a 12 meses.4 Lo típico en los pacientes adultos con HBV sintomática aguda es que requieran sólo tratamiento de soporte, aunque cerca de 1 a 4% desarrolla insuficiencia hepática aguda, la cual requiere evaluación para trasplante.6
| Figura 1 |
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Anti-HBc = anticuerpo contra el ant.geno nuclear e la hepatitis B; HBV = virus de la hepatitis B; HPV = virus del papiloma humano. |
| LO QUE HAY DE NUEVO SOBRE ESTE TÓPICO |
| Hepatitis B diagnóstico y tratamiento |
| En 2016, sólo 19% de los pacientes con HBV crónico, en Estados Unidos, se había diagnosticado; de ellos, cerca del 30% había recibido terapia antiviral. |
| Las directrices del 2024 de la Organización Mundial de la Salud simplificaron los algoritmos de diagnóstico y tratamiento para el HBV crónico. |
| Las directrices del 2025 de la American Association for the Study of Liver Diseases/Infectious Diseases Society of America ampliaron la elegibilidad para el tratamiento del HBV y aclararon las recomendaciones de vigilancia para el carcinoma hepatocelular. |
HBV = virus de la hepatitis B. |
Infección crónica por HBV
La infección crónica por HBV se diagnostica cuando el HBsAg está presente durante por lo menos seis meses.7 La evaluación inicial de los pacientes con infección crónica por HBV incluye una historia clínica y exploración física, así como una evaluación del consumo de alcohol, factores de riesgo metabólicos y antecedentes familiares de HCC
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