Noviembre 2026 ­

Herpes zóster y neuralgia postherpética

Keli Jones, MD; Michelle Keating, DO, MEd; y Maggie Hansell, MD

El herpes zóster es la manifestación clínica de la reactivación del virus de la varicela-zóster latente desde los ganglios de la raíz dorsal y de los nervios craneales. Cerca de un tercio de la población desarrollará herpes zóster, lo cual resulta, en la mayoría de las veces, en un exantema vesicular dermatómico, autolimitado, doloroso, que se resuelve en el transcurso de dos a cuatro semanas. Es posible que surjan complicaciones por el herpes zóster que conducen a debilidad crónica. La neuralgia postherpética, un síndrome de dolor dermatómico persistente con una duración mayor de 90 días después del inicio de los síntomas, es la complicación más frecuente, que ocurre en 10 a 18% de las personas que tienen herpes zóster. Los adultos mayores y las personas con inmunocompromiso están en mayor riesgo de desarrollar herpes zóster y sus complicaciones relacionadas. El tratamiento para el herpes zóster comprende medicamentos antivirales (p. ej., aciclovir, valaciclovir, famciclovir) con o sin tratamiento adyuvante para el dolor. El tratamiento de primera línea para la neuralgia postherpética incluye gabapentinoides, inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina y antidepresivos tricíclicos. Los fármacos tópicos son tratamiento adyuvante. El herpes zóster y sus complicaciones son altamente prevenibles con vacunación (vacuna zóster recombinante), la cual cubre Medicare y los seguros comerciales. Se recomiendan dos dosis de vacuna zóster recombinante para adultos de 50 años y mayores y personas de 19 años y mayores con inmunocompromiso. Los obstáculos para recibir la vacuna incluyen escaso conocimiento, errores de administración, necesidad de recibir múltiples dosis y los efectos adversos de la vacuna. Am Fam Physician. 2026;114(2):164-172. Copyright © 2026 American Academy of Family Physicians.

El virus varicela-zóster es un herpesvirus que causa varicela; después reside inactivo en los ganglios de la raíz dorsal y de los nervios craneales. La reactivación del virus varicela-zóster latente conduce al herpes zóster.

El herpes zóster se presenta con más frecuencia como disestesia (dolor, hormigueo o prurito) en uno o dos dermatomas adyacentes en la cara o el tronco. En el transcurso de dos a cuatro días se presenta un exantema maculopapular y progresa a vesículas que forman costra en el transcurso de siete a 10 días (Figura 1). El herpes zóster en ocasiones se acompaña de pródromos de malestar general, cefalea y febrícula. Los síntomas se resuelven en dos a cuatro semanas. Aunque poco frecuente, el herpes zóster llega a cruzar la línea media del cuerpo con activación del dermatoma adyacente.^1,2 Los síntomas del herpes zóster son menos graves en los niños y adultos jóvenes, y las personas con inmunocompromiso están en mayor riesgo de desarrollar herpes zóster y sus complicaciones.^1-3 Se desconoce la incidencia del herpes zóster sin exantema y requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico.⁴

Figura 1

Presentación clínica del herpes zóster agudo. Exantema maculopapular con progresión a vesículas a lo largo de un dermatoma único.

El herpes zóster se disemina a partir de lesiones activas mediante contacto directo con el líquido vesicular o inhalación de partículas aerosolizadas.³ La transmisión del herpes zóster da como resultado varicela en pacientes no inmunes. Los Centers for Disease Control and Prevention recomiendan cubrir las lesiones activas hasta que formen costra, evitando el contacto con las personas de alto riesgo (quienes no tienen inmunidad a la varicela, embarazadas o inmunocomprometidos), y tener precauciones para diseminación por vía aérea cuando se sospecha enfermedad diseminada.⁵

Cerca de un tercio de la población desarrollará herpes zóster durante el transcurso de su vida, con una incidencia creciente general, excepto en poblaciones vacunadas contra la varicela o herpes zóster.^1,6 El herpes zóster recurre en cerca de 10% de las personas y hasta en 25% de ellas presenta por lo menos otra recurrencia.⁷ El riesgo de recurrencia se eleva en las mujeres y en las personas con inmunocompromiso, así como en aquellas con episodios iniciales de herpes zóster que se caracterizan por dolor prolongado o herpes zóster oftálmico.⁷

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HERPES ZÓSTER?

Respuesta: el herpes zóster es un diagnóstico clínico que se basa en la presentación clásica de disestesia y exantema, aunque las presentaciones atípicas podrían requerir pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico.²

Resumen de la evidencia

Las situaciones en las que es posible que se requieran pruebas adicionales incluyen sospecha de zóster sin herpes (herpes sine herpete); exantema vesicular recurrente cuando es posible que el organismo causante sea el virus del herpes simple o el virus coxsackie; síntomas clásicos o diseminados en un paciente con inmunosupresión que requiere hospitalización; o presentaciones que son preocupantes en cuanto a complicaciones más graves (p. ej., encefalitis), las cuales requieren certeza diagnóstica.²

Cuando se requieren estudios de laboratorio, la reacción en cadena de la polimerasa del líquido vesicular o de las costras es la prueba más útil debido a su alta sensibilidad, facilidad para recolectar y resultados rápidos.³ Las pruebas serológicas demuestran la presencia de inmunoglobulina M o una respuesta de aumento serológico de anticuerpos durante la reactivación. Si no existen lesiones disponibles para la toma de muestra, es posible encontrar el DNA del virus de varicela-zóster en el líquido cefalorraquídeo en el zóster dermatómico, incluso sin compromiso del sistema nervioso central.² Además, la reacción

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